• Edição 120
  • 3 de abril de 2008

Teses

Estudo da degradação do heme no Aedes aegypti

Tatiane Leal

Luiza de Oliveira Ramos Pereira defende, no dia 9 de abril, a tese de doutorado “A degradação de heme em Aedes aegypti e os papéis desta via no intestino médio”, submetida ao programa de pós-graduação em Química Biológica do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ. A tese tem orientação de Gabriela de Oliveira Paiva e Silva e co-oritentação de Pedro Lagerblad de Oliveira. A defesa acontece às 14 horas no auditório Hélio Fraga, no Centro de Ciências da Saúde, na ilha da Cidade Universitária, no Fundão.

Para os insetos hematófagos o sangue representa um alimento rico, capaz de fornecer nutrientes para a produção de ovos. Em conseqüência deste hábito alimentar, estes insetos podem transmitir parasitos, tornando-se vetores de várias doenças. A quantidade de sangue ingerida em uma única alimentação pode ser algumas vezes superior ao próprio peso.

Entretanto, a digestão da hemoglobina, a proteína sanguínea mais abundante, resulta na liberação de grandes quantidades de uma molécula extremamente tóxica, o heme. Assim, ao longo de sua evolução e adaptação ao hábito de alimentar-se de sangue, estes insetos tiveram inúmeros mecanismos de defesa selecionados. A degradação enzimática do heme, catalisada pela enzima heme oxigenase, é um destes mecanismos de defesa, e já foi descrita em diversos organismos, incluindo plantas, bactérias e mamíferos.

Assim, diante da grande importância epidemiológica do Aedes aegypti, como principal vetor da dengue, a doutoranda buscou identificar e caracterizar esta via neste mosquito. A pesquisa concluiu que o mosquito apresenta uma via distinta das descritas até hoje, seu produto final é a biglutaminil-biliverdina. Pelo fato de serem diferentes, as enzimas responsáveis por esta via podem se tornar alvos para o desenvolvimento de drogas ou vacinas específicas contra a doença.


Pesquisa avalia papel do receptor P2 contra a isquemia

Tatiane Leal

“Envolvimento de receptor P2 na excreção renal de sódio: possível papel protetor contra estados isquêmicos” é o título da tese da doutoranda Mira Wengert, que fará sua defesa no dia 4 de abril. A tese tem orientação do doutor Celso Caruso Neves, do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) da UFRJ e do doutor Luiz Roberto Leão Ferreira, da Universidade Federal Fluminense (UFF) e é submetida ao programa de pós-graduação do IBCCF.  A defesa acontece às 14 horas, na sala G1-022, no bloco G do IBCCF, no Centro de Ciências da Saúde (CCS), na Ilha da Cidade Universitária no Fundão.

A adenosina e o ATP (adenosina tri-fosfato) extracelulares modulam funções fisiológicas importantes, tais como excreção de sódio e de água. Além disso, a adenosina apresenta um papel protetor contra a injúria renal em eventos como a isquemia, que é a falta de suprimento sangüíneo para um tecido orgânico, podendo levar ao infarte do coração e ao acidente vascular cerebral (AVC). Na pesquisa, a linhagem celular LLC-PK1 foi usada como modelo para o estudo do metabolismo de purinas, que são bases nitrogenadas, em condições normais de oxigênio e em condições de isquemia. O objetivo era entender a relação entre os produtos metabólicos gerados em cada uma das condições e as atividades dos transportadores primários de sódio (Na+,K+), ATPase e Na+-ATPase, no túbulo proximal, localizado no rim.

A avaliação dos efeitos dos derivados purínicos extracelulares mais abundantes sobre as atividades (Na+,K+) ATPase e Na+-ATPase demonstram que adenosina e ATP são potentes estimuladores da Na+-ATPase, enquanto o nucleosideo e provavelmente o nucleotídeo não afetam a atividade (Na+,K+)ATPase. Foi observado também que a isquemia inibe a Na+-ATPase.

A pesquisa concluiu que o efeito estimulatório da adenosina sobre a Na+-ATPase de células LLC-PK1 depende da captação do nucleosídeo, conversão metabólica à ATP e liberação do nucleotídeo pelo canal de ânions. No meio extracelular, o ATP estimula a atividade Na+-ATPásica através da ativação de PKC (Proteína Kinase C) mediada por um receptor chamado P2. Além disso, a inibição da Na+-ATPase induzida pela isquemia é prevenida pela pré-incubação com ATP. Isso sugere um papel para o nucleotídeo no pré-condicionamento isquêmico, reduzindo a perda de sódio resultante de isquemia.