• Edição 073
  • 22 de março de 2007

Saúde e Prevenção

A medicina preventiva vence a Eritroblastose fetal

Stephanie Garcia Pires

A doença hemolítica do recém-nascido requer condições simples para afetar uma gravidez. As conseqüências deste fenômeno surgem, basicamente, da reação imunológica de uma mãe fator Rh negativo contra seu feto Rh positivo. Porém, os avanços na medicina preventiva garantem a superação quase total desse problema, desde que tomados os devidos cuidados durante a gestação.

Os anticorpos anti-Rh não existem naturalmente no organismo humano. Segundo Osvaldo Coura Filho, professor adjunto da Maternidade Escola da UFRJ, estes anticorpos são produzidos sempre que a mulher entra em contato com sangue Rh positivo, sendo ela Rh negativo. Isso pode acontecer em uma transfusão sangüínea e, mais freqüentemente, na gravidez, quando o companheiro for Rh positivo, dessa maneira, possibilitando gerar um filho Rh positivo. O especialista falou ainda que este quadro pode levar a uma sensibilização materna, por ser comum o rompimento dos vasos sangüíneos da placenta, misturando os sangues da mãe e do feto, “tendo como resposta a produção de anticorpos contra a hemácia fetal, o que caracteriza a doença hemolítica perinatal (DHPN), também chamada de eritroblastose fetal”.

Tal enfermidade é mais rara na primeira gestação. Segundo Osvaldo Coura, seria necessário que a mulher tivesse sofrido alguma transfusão mal sucedida, abortado um feto Rh positivo ou entrado em um contato além do normal com o sangue do bebê enquanto gestante. Porém, as conseqüências mais graves costumam ocorrer na segunda gravidez.

A eritroblastose fetal trata-se da movimentação dos anticorpos anti-Rh da mãe através da placenta, destruindo incessantemente as hemácias do bebê ao longo da gestação. Isso leva a uma anemia, que pode resultar em uma insuficiência cardíaca da criança e até sua morte. Como resposta à anemia, são lançadas na circulação sanguínea hemácias imaturas – os eritroblastos. O recém-nascido pode também adquirir icterícia (pele amarelada) devido à grande quantidade de hemoglobina livre na circulação, que será convertida em bilirrubina, produzida no fígado fetal. Tal órgão não é capaz de excretar esta substância até o nascimento da criança, resultando no acúmulo de bilirrubina no organismo e em conseqüentes lesões teciduais, especialmente no cérebro.

O diagnóstico da doença é possível a partir da medição dos níveis de bilirrubina no feto. Um método é a amniocentese, drenando o líquido amniótico ou o sangue fetal através de uma longa agulha introduzida no útero. Nas palavras de Osvaldo Coura, “o tratamento se baseia no acompanhamento pela ultra-sonografia e pela dopplerfluxometria, exames que avaliam o grau de comprometimento do feto e da placenta, permitindo a interrupção da gravidez para tratamento neonatal. Em raros casos de prematuridade extrema, faz-se a transfusão intra-uterina, pela punção do cordão umbilical (cordocentese), demandando um maior risco fetal”.

Vale ressaltar que, embora esta doença tenha causado muitos danos no passado, isso já não é mais comum. O professor esclarece que cuidados durante o pré-natal, através de exames de sangue periódicos nas pacientes com risco de desenvolver a DHPN, aliado ao uso rotineiro da injeção de imunoglobulina anti-Rh aplicada no pós-parto, diminuem o risco de doença em gravidez futura, tornando esta patologia quase extinta.